Кровь из легких при туберкулезе

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

1. Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

2. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

3. Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Туберкулёз лёгких у детей рентген

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

6.1. Учебно-методическая литература:

1. Петренко В.І. Фтизіатрія підручник В.І. Петренко, В.Ф. Москаленко, Ю.І. Фещенко та ін. — В. Нова Книга, 2006. – с. 196-211 (електронна книга).

2. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл./За ред.-проф.О.К.Асмолова 2002.–с. 198-205.

3. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл. III-IV рівнів акредитації (електроний ресурс) / О.К.Асмолов. О.А.Бабуріна, І.М.Смольська, Н.А.Герасимова, 2003. – с. 198-205.

4. Петренко В.И. Фтизиатрия учебник. — К. Медицина, 2008. – с. 321-335 (електронна книга).

5. Асмолов О.К., Бабуріна О. А, Герасимова Н. А. Практична підготовка з фтизіатрії, 2010, навчальний посібник. – с. 6-9, 81-84 (електронна книга).

1. Фещенко Ю.І. Контроль за туберкульозом в умовах адаптованої ДОТС-стратегії / Ю.І.Фещенко, В.М.Мельник. — К.: Медицина, 2007. – 478 с.

2. Наказ МОЗ України від 16.08.2010 № 684 „Про затвердження Стандарту інфекційного контролю за туберкульозом у лікувально-профілактичних закладах, місцях довгострокового перебування людей та проживання хворих на туберкульоз”

3. Наказ МОЗ України від 21.12.2012 р., № 1091 «Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Туберкульоз».

4. Наказ МОЗ України № 600 „Стандарт надання медичної допомоги хворим на хіміорезистентний туберкульоз” від 22.10.2008.

5. Наказ МОЗ України № 276 „Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на поєднані захворювання – туберкульоз та ВІЛ-інфекцію” від 28.05.2008.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

Источник: http://lektsii.org/11-80408.html

Кровотечение при туберкулезе, неотложные состояния при туберкулезе

Неотложные состояния при туберкулезе наблюдаются как осложнение патологии, чаще всего это кровохарканье.

Это состояние можно определить как кровотечение из легких, которое проявляется появлением крови в мокроте. Кровотечение появляется тогда, когда заболевание прогрессирует, и состояние пациента достигает средней степени тяжести.

Проявления

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой, называемой палочкой Коха. Микобактерия туберкулеза может проникать в различные органы, что обусловлено различными путями распространения инфекции.

Если это воздушно-капельный путь, то возникает туберкулез легких, если контактный путь передачи, – то заболевание кожи, если гематогенный путь, то есть через кровь, – то матка, яичники, яички, предстательная железа.

Раннее выявление заболевания позволяет вылечить его без последствий для организма.

Чем больше проходит времени, тем более запущенным является заболевание, появляется дыхательная недостаточность и осложнения.

Кровохарканье легких может быть нескольких видов:

  1. Истинное, когда наблюдается легочное кровотечение.
  2. Ложное кровотечение подразумевает появление крови из трахеи, желудка, носоглотки, десен, других органов.

Есть возможность внешне, до проведения уточняющих исследований, определить принадлежность крови. Легочная кровь алого цвета, при выделении не свертывается. Ложное кровотечение дает при выделении сгустки бурой крови. При туберкулезе осложнения в виде кровохарканья возникают от 33 до 65% всех случаев заболеваний, поражающих легкие.

Легочное кровотечение не всегда проявляет себя сразу появлением крови в мокроте. Если кровотечение массивное, то необходимо действовать оперативно, поскольку кровопотеря развивается в короткие сроки.

Признаки кровопотери и кровотечения в легких могут быть следующими:

  • Появляется резкая слабость, нарушение сознания.
  • Быстро развивается бледность кожных покровов.

  • Кашель при туберкулезе усиливается, в мокроте появляются прожилки крови. Ее количество зависит от тяжести кровотечения.
  • Если кровотечение массивное, то алая кровь может идти в большом количестве практически в чистом виде, даже через нос.

Человеку в таком состоянии срочно требуется помощь, поскольку геморрагический шок и последующая смерть наступают в течение считаных минут.

Причины и механизм возникновения кровотечения

Истинное легочное кровотечение, когда микобактериями повреждается ткань легких, подразумевает выделение большого количества жидкости в просвет легких и бронхов. Вследствие этого после него часто наблюдаются аспирационные пневмонии, вызванные жидкостью в органе.

Причин возникновения кровотечения при туберкулезе несколько:

  1. Распространение очага микобактерий в паренхиме легких.
  2. Хроническое протекание патологии с обострениями.
  3. Из-за поражения легких возникает разрушение ткани органа с замещением ее грануляционной тканью, призванной заместить «свою» ткань.
  4. Поражение кровеносных сосудов вследствие туберкулезного процесса.
  5. Следствие длительного курса антибиотикотерапии.

К ним относят:

  • низкие температуры окружающей среды;
  • скачки атмосферного давления;
  • прием некоторых лекарственных средств (антикоагулянтов);
  • перегрев;
  • проживание в высокогорной местности;
  • алкогольная зависимость;

Факторы свертывания крови страдают из-за нарушения баланса в организме, вызванного отклонениями деятельности печени, почек, перерабатывающих антибиотики и химиопрепараты.

В основе кровотечения лежит разрушение патологическим процессом кровеносного сосуда, что и вызывает кровотечение.

Диагностика и помощь

Определение локализации очага кровотечения, то есть идет ли кровь из легких, имеет первостепенное значение, чтобы правильно начать оказывать помощь.

Вот методы диагностики кровотечения:

  1. Если изначально известно, что человек страдает туберкулезом, то диагностика значительно упрощается. В таком случае можно провести инструментальное обследование для определения площади повреждения.
  2. Если диагноз не установлен, то определение места повреждения производится на основании жалоб (цвет, объем крови). Если поврежден мелкий сосуд, то кровь имеет алый цвет, если более крупный, – то кровь более темного, вишневого цвета.
  3. Среди инструментальных методов исследования применяется рентгенография, компьютерная томография и бронхоскопия.

Часто использование рентгенографии является эффективным методом определения места кровотечения, но далеко не во всех случаях.

В 20-45% случаев определить точную локализацию не представляется возможным при помощи этого метода.

Бронхоскопия еще некоторое время назад считалась опасным методом исследования во время кровотечения, но совершенствование аппаратов и техники проведения исследования позволяет произвести исследование легких даже при таком неотложном состоянии. Аппарат может состоять из мягкой и жесткой трубки. Первая помогает, если необходимо откачать кровь из органа, вторая при поражении мелких сосудов.

Поскольку в данном случае речь идет о неотложном состоянии легких, то говорят о том, что пациенту требуется помощь, а не лечение. Но для профилактики частых повторений состояния лежит борьба с микобактериями, насколько это возможно.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Инфильтративный туберкулез s6 левого легкого

Кровотечение из легких необходимо приступать останавливать сразу после появления его признаков, поскольку до приезда бригады скорой помощи пациент может уже умереть.

На этапе транспортировки нужно помочь больному занять положение, при котором лучше откашливается кровь. Это обозначает положение сидя или полусидя.

Вот как оказывается помощь при кровохарканье:

  1. До приезда скорой помощи можно попытаться остановить легочное кровотечение, приложив холод на область грудной клетки. Это может способствовать тромбированию поврежденного кровеносного сосуда.
  2. В медицинском учреждении искусственно поддерживается контролируемая гипотония, которая обеспечивает уменьшение притока крови к сосудам легких. С этой целью могут назначаться такие препараты, как Азаметоний, Триметофан, Нитропруссид, Изосорбида динитрат.
  3. При помощи бронхоскопии возможно прижигание прободения сосудов, для этого используется лазер, высокие температуры.
  4. При массивном очаге применяется такой метод, как окклюзия бронха. Суть его заключается в том, что просвет бронха перекрывается и препятствует выходу крови наружу.

Внутривенно или внутримышечно вводимые кровоостанавливающие препараты, к которым относят этамзилат, хлористый кальций, викасол, аминокапроновую кислоту, недостаточно эффективны для остановки легочного кровотечения. Поэтому легочное кровотечение таким способом не останавливают.

Источник: http://tuberkulez03.ru/info/krovoharkane-pri-tuberkuleze.html

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Легкие на снимке при туберкулезе

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

Источник: http://studfiles.net/preview/5163700/page:3/

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Легочное кровохарканье и кровотечение при туберкулезе

Одним из грозных осложнений туберкулеза является легочное кровохарканье и кровотечение. Они обычно наблюдаются при активном туберкулезе, возможны также при неактивном в связи с развитием рубцовых процессов в легких (метатуберкулезные).

Кровохарканье – наличие прожилок крови в мокроте или слюне. Кровотечение – откашливание значительного количества чистой крови.

Существует два механизма – «per diapedesin», т.е. при нарушении проницаемости сосудов, и «per rехт» – при их разрыве. У больных туберкулезом легких в зоне специфического процесса отмечаются сниженная васкуляризация, васкулиты, тромбозы, аневризматические расширения сосудов. Возможны гипертензия малого круга кровообращения, нарушения в системе свертывания крови. Диагностика легочного кровотечения основана на клинических проявлениях, с учетом анамнеза (заболевание туберкулезом, давность процесса, кровохарканье в прошлом), рентгенологической картины процесса в легких (наличие деструкции, массивных участков пневмосклероза и т.д.), результатов бронхоскопии с обнаружением источника кровотечения.

Следует обращать внимание на вид откашливаемой крови. В отличие от желудочного кровотечения, когда кровь, смешиваясь с кислой средой желудка, имеет темный цвет, при легочном кровотечении она алая. При желудочном – кровь выделяется с рвотным движением, при легочном – обязательно с кашлевым толчком. При желудочном кровотечении может быть соответствующий анамнез – язвенная болезнь, опухоль и т. п. Легочное кровохаркание и кровотечение может возникнуть и при другой легочной патологии: абсцесс, бронхоэктазы, опухоли и др., а также при заболеваниях сердца, например, стенозе митрального отверстия и др. Встречаются псевдокровохарканья, когда аспирируется (особенно во сне) и откашливается кровь из носа, полости рта, десен и т.п.

Согласно классификации, в основе которой лежит учет кровопотери, легочные кровотечения можно разделить на 3 степени:

При одномоментной потере крови в 500 и более мл кровотечение рассматривается как профузное и может привести к летальному исходу из-за асфиксии дыхательных путей. По некоторым данным, до 10% и более летальных исходов при туберкулезе обусловлены легочным кровотечением.

Лечение. Больные с кровохарканьем и кровотечением подлежат госпитализации. Объем лечебных мероприятий зависит от интенсивности кровоизлияния, этиологии и состояния больного. Основными подходами здесь являются: создание физического и психологического покоя, повышение свертываемости крови, разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение раздражения слизистой бронхов. Назначается строгий постельный режим, полусидячее положение. Разрешен прием охлажденной пищи с исключением продуктов, вызывающих метеоризм, запоры.

В качестве препаратов, повышающих свертывание крови и понижающих проницаемость сосудистой стенки, применяются хлористый кальций или глюконат кальция 10% – 10,0 внутривенно, через каждые 6 часов, аминокапроновая кислота – 5% раствор на физрастворе до 100,0 – 500,0 (в сутки) капельно под контролем коагулограммы, при кровохарканиях – перорально, викасол – препарат витамина К 1% – 1,0 каждые 8-12 часов внутримышечно, тромбоцитарная масса. Применяют внутривенно фибриноген 250 – 500,0, гемофобин – внутрь по 2-3 чайные ложки 1 – 3 раза в день.

Находят применение ганглиоблокаторы (гигронит 0,1% внутривенно, капельно, бензогексоний 2,5%-0,5 в/мышечно), глюкокортикоиды, антиферменты – контрикал, гордокс. Для устранения гипопротеинемии показаны трансфузии нативной и сухой

плазмы (125-250 мл), альбумина, протеина.

Противокашлевые препараты назначаются при сильном кашле. Наркотические средства не назначаются из-за угнетения дыхательного центра. При отсутствии эффекта показана трахеобронхоскопия с аспирацией сгустков крови, введением в зону поражения гемостатиков, пломбировка бронхов поролоновой губкой с целью спадения зоны поражения в легком (развитие ателектаза). Применяется коллапсотерапия, (пневмоперитонеум, пневмоторакс) основанная на создании функционального покоя коллабированного легкого, из хирургических методов лечения – иногда торакопластика, а также резекция пораженного участка легкого, которая при деструктивных процессах в легких наиболее эффективна.

При развивающейся асфиксии показана интубация, перевод на искусственную вентиляцию легких, удаление излившейся в бронхи крови. Высокоэффективным методом является эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий через катетер, вводимый в бедренную артерию, далее в аорту. Используется гемостатическая губка и др. Кровотечения чаще развиваются из ветвей бронхиальных артерий. Серьезным осложнением легочного кровотечения и кровохарканья является аспирационная пневмония, которая нередко протекает тяжело, требует, наряду с противотуберкулезными препаратами, назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Источник: http://ftiza.su/legochnoe-krovoharkane-i-krovotechenie-pri-tuberkuleze/

Ссылка на основную публикацию